儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍，严重影响儿童的生长发育、认知功能及心血管健康。其中，腺样体和扁桃体肥大是引起儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的最主要病因。本文旨在综述因扁桃体及腺样体肥大导致OSAHS的病理生理机制、临床表现、诊断方法及治疗策略的最新进展，以提高临床工作效果及患儿家长对该疾病的认识。
一、什么是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停
儿童鼾症并非是“睡得香甜”的表现，其背后常隐藏着OSAHS。该病以睡眠中间歇性部分或完全上气道阻塞为特征，导致通气和睡眠结构异常。流行病学调查显示，约1.2%~5.7%的儿童患有OSAHS，发病高峰集中于2~8岁，此阶段正是腺样体和腭扁桃体作为免疫器官最为活跃的时期。持续性睡眠缺氧和高碳酸血症可导致神经认知损伤、行为异常、生长发育迟缓及潜在的心肺并发症，早期识别和干预至关重要。
二、病理生理学基础：上气道阻塞的机械性因素
腺样体(咽扁桃体)和腭扁桃体同属Waldeyer’s淋巴环。腺样体位于鼻咽顶后壁，腭扁桃体位于口咽侧壁。儿童上气道空间相对狭小，当因反复的炎症刺激、感染或过敏反应导致淋巴组织病理性增生肥大时，将从两个关键部位造成机械性梗阻：
1.鼻咽水平梗阻：肥大的腺样体堵塞后鼻孔，严重阻碍鼻腔通气，是儿童OSAHS的核心成因。
2.口咽水平梗阻：肥大的腭扁桃体进一步侵占口咽部气道横截面积。二者协同作用，导致上气道阻力显著增加。睡眠时咽部肌肉张力下降，肥大的淋巴组织更易造成气道塌陷，引发鼾声、呼吸费力乃至呼吸暂停事件。
三、临床表现与系统性损害
OSAHS患儿的临床表现多样，可分为夜间与日间症状：
(一)夜间症状
鼾声：响亮、不规律的鼾声是最常见的主诉，但并非所有打鼾者均为OSAHS。
呼吸暂停：可观察到的呼吸停顿，继之以大声喘息或鼾声。
呼吸困难：张口呼吸、胸腹矛盾运动、睡眠不安、盗汗。
异常睡姿：颈过伸位以求开放气道。
(二)日间症状与并发症
注意力不集中、多动、冲动、学习能力下降、情绪障碍。这与睡眠片段化和间歇性缺氧对前额叶皮质的影响有关。
生长发育迟缓：夜间呼吸做功增加消耗大量能量，加之深度睡眠减少导致生长激素分泌受损。
颌面发育异常(腺样体面容)：长期张口呼吸打破口颌面部肌力平衡，可导致硬腭高拱、牙列不齐、上切牙前突、下颌后缩等不可逆改变。
相关并发症：肥大的腺样体可堵塞咽鼓管咽口，引发分泌性中耳炎；阻塞鼻窦引流，导致慢性鼻窦炎。
四、诊断与评估
OSAHS的诊断需结合病史、临床检查及客观评估。
1.病史采集：详细询问睡眠相关症状(如鼾声频率、呼吸暂停)、日间行为及学习成绩。
2.专科检查
鼻内镜检查：评估腺样体堵塞后鼻孔的程度(常用腺样体/鼻咽腔比率A/N比值)，是诊断腺样体肥大的金标准。同时可评估扁桃体大小(常用Brodsky分级)。
多导睡眠监测：诊断OSAHS的金标准。通过监测脑电、眼电、肌电、口鼻气流、血氧饱和度、胸腹呼吸运动等多项参数，可客观评估睡眠结构、呼吸事件严重程度(以呼吸暂停低通气指数AHI为准)及缺氧程度。
影像学检查：头颅侧位X线片可辅助评估腺样体大小及气道宽度，但目前已较多为鼻内镜所取代。
五、治疗策略
治疗方案需依据病因、严重程度及并发症个体化制定。
1.保守治疗
药物治疗：对于轻中度患者，可试用鼻用糖皮质激素(如莫米松)或白三烯受体拮抗剂(如孟鲁司特钠)，以期减轻淋巴组织水肿和炎症反应。对于合并变应性鼻炎的患儿，需同时进行抗过敏治疗。
正压通气治疗：对于有手术禁忌证、手术失败或等待手术的严重OSAHS患儿，可考虑使用持续正压通气(CPAP)治疗。
2.外科治疗——腺样体扁桃体切除术
对于中重度OSAHS(通常AHI≥5次/小时或伴有明显症状及并发症)患儿，腺样体切除术伴或不伴扁桃体切除术是首选且最有效的治疗方法。
手术指征：包括明确的腺样体/扁桃体肥大伴中重度OSAHS、已出现生长发育迟缓、学习障碍、腺样体面容或反复发作的分泌性中耳炎/鼻窦炎。
手术方式：目前主流为全身麻醉下的低温等离子消融术。该技术具有术中出血少、对周围组织损伤小、术后疼痛轻、恢复快的优点。术后绝大多数患儿睡眠呼吸症状得到显著改善，生活质量和行为认知功能有大幅提升。
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